Старение оказалось ловушкой внутри самих мышц: найден механизм, который выключает силу изнутри
Потеря мышечной силы с возрастом долго считалась почти неизбежным процессом, который можно лишь замедлить общими рекомендациями. Однако новое исследование показало, что за этим явлением стоит конкретный молекулярный механизм, влияющий на способность мышц к обновлению. Учёные обнаружили ключевой фактор, который объясняет, почему физическая активность помогает не всем одинаково. Об этом сообщают авторы исследования из Медицинской школы Дьюк–НУС.
Что происходит с мышцами при старении
С возрастом мышечная ткань постепенно утрачивает способность эффективно восстанавливаться. Это отражается не только на силе и выносливости, но и на общем состоянии здоровья: повышается риск падений, переломов и замедляется восстановление после болезней. В центре внимания исследователей оказался молекулярный комплекс mTORC1, который регулирует рост мышечных волокон и синтез белка.
В молодом организме mTORC1 поддерживает баланс между образованием новых белков и удалением повреждённых. Со временем этот механизм может выходить из равновесия: комплекс становится чрезмерно активным, что приводит к накоплению дефектных белков и постепенному ослаблению мышечных клеток. Подобные процессы старения тканей обсуждаются и в других исследованиях, посвящённых влиянию образа жизни и нагрузок на организм, включая работу о том, как мышечная активность снижает воспаление и поддерживает системное здоровье.
Роль гена DEAF1
Ключевым элементом этого процесса учёные назвали ген DEAF1. В стареющих мышцах его активность повышается, что усиливает работу mTORC1 и нарушает нормальный белковый обмен. В результате мышцы теряют способность своевременно избавляться от повреждённых структур и быстрее переходят в состояние атрофии.
В норме уровень DEAF1 контролируется регуляторными белками FOXO. Однако с возрастом активность FOXO снижается, контроль ослабевает, и система перестаёт работать слаженно. Это объясняет, почему даже при схожем образе жизни у разных людей скорость потери мышечной силы может заметно отличаться.
Почему упражнения помогают не всем
Физическая активность способна частично восстановить нарушенный баланс. Исследователи показали, что регулярные упражнения снижают уровень DEAF1 и помогают мышцам эффективнее избавляться от повреждённых белков. Однако этот эффект проявляется не всегда. Если активность DEAF1 остаётся слишком высокой, а система FOXO сильно ослаблена, одних тренировок может быть недостаточно.
Эксперименты на плодовых мушках и старых мышах подтвердили универсальность механизма. Повышение активности DEAF1 вызывало быструю мышечную слабость, тогда как его подавление приводило к восстановлению силы и нормализации белкового обмена. Эти результаты перекликаются с другими работами о биологических механизмах старения, в том числе с исследованиями о том, как биологическое старение можно замедлять на клеточном уровне.
