Американские исследователи предложили неожиданный подход к профилактике диабета 1 типа, связанный с работой самих клеток поджелудочной железы. Эксперименты показали, что временное "отключение" одного гена может защитить организм от развития болезни. В ряде случаев заболевание у предрасположенных животных либо не возникало вовсе, либо оказывалось обратимым. Подробности исследования приводит Lenta. ru.
Учёные из Университета Висконсина в Мэдисоне сосредоточились на гене Xbp1, который участвует в реакции клеток на внутренний стресс. В ходе эксперимента его удалили исключительно в бета-клетках поджелудочной железы — именно они отвечают за выработку инсулина и первыми подвергаются атаке иммунной системы при диабете 1 типа.
Результаты оказались показательными. У мышей с высокой генетической предрасположенностью заболевание либо не развивалось, либо проявлялось кратковременным повышением уровня сахара в крови. Со временем показатели глюкозы возвращались к норме без медикаментозного вмешательства.
Дополнительный анализ показал, что при отсутствии Xbp1 бета-клетки временно утрачивают признаки зрелых инсулин-продуцирующих клеток. Такое состояние делает их менее заметными для иммунной системы, что снижает воспаление и предотвращает разрушение ткани поджелудочной железы.
Позже клетки вновь возвращаются к нормальному функциональному состоянию, а обмен глюкозы стабилизируется. Этот механизм перекликается с современными представлениями о том, как клеточные процессы адаптации могут влиять на течение хронических заболеваний, в том числе через сложные связи между метаболизмом и иммунитетом, изучаемые в контексте активации питательных веществ микробами.
Авторы работы подчёркивают, что их выводы меняют привычное представление о заболевании. Бета-клетки больше не рассматриваются как пассивные жертвы аутоиммунной атаки. Напротив, они способны активно влиять на развитие болезни, временно меняя своё состояние и снижая агрессивность иммунного ответа.
Такой подход вписывается в более широкий научный тренд, где ключевую роль играют клеточные механизмы выживания и стресс-реакции, аналогичные тем, что изучаются при нейродегенеративных заболеваниях и нарушениях работы белков, как показано в исследованиях клеточного стресса нейронов.
Исследователи считают, что в будущем эти данные могут лечь в основу профилактических стратегий для людей с высоким риском диабета 1 типа. Речь идёт, в частности, о временной и контролируемой блокировке Xbp1, которая позволила бы защитить бета-клетки в критический момент.
Пока подобный подход находится на ранней стадии и требует дальнейших исследований. Тем не менее он открывает новое направление в борьбе с заболеванием, которое сегодня лечится преимущественно за счёт постоянного контроля уровня глюкозы, а не предотвращения самой болезни.
Результаты исследования дают несколько важных преимуществ. Они указывают на возможность профилактики болезни ещё до её клинического проявления и смещают фокус с симптомов на клеточные механизмы.
Однако остаются и ограничения.
Возникает аутоиммунная реакция против бета-клеток.
Клетки поджелудочной железы подвергаются воспалению и стрессу.
Снижается выработка инсулина.
Повышается уровень глюкозы в крови и формируется клиническая картина болезни.
Можно ли полностью предотвратить диабет 1 типа?
Пока нет, но исследования показывают возможные пути профилактики у людей из группы риска.
Почему бета-клетки становятся мишенью иммунной системы?
Из-за сочетания генетических факторов и нарушений клеточного стресса.
Когда подобные методы могут появиться в клинике?
Это долгосрочная перспектива, требующая дополнительных доклинических и клинических исследований.