Теперь микропластик рассматривают не просто как повсеместный загрязнитель окружающей среды, а как фактор, способный оставлять биологический след в будущих поколениях. Новое исследование показывает, что воздействие этих частиц может сказаться не только на текущем состоянии здоровья, но и на рисках для детей. Учёные смещают фокус с последствий "здесь и сейчас" на долгосрочные эффекты, передающиеся по наследству. Особое внимание в работе уделено роли отцовского организма. Об этом сообщает научное издание.
В исследовании биомедицинских учёных Калифорнийского университета в Риверсайде использовалась модель на мышах. Самцы подвергались воздействию микропластика, после чего анализировалось здоровье их потомства. Результаты показали: у дочерей таких самцов возрастала уязвимость к метаболическим нарушениям, особенно при неблагоприятном питании.
Микропластик — это частицы размером менее 5 миллиметров, образующиеся при разрушении упаковки, бытовых товаров и промышленных материалов. Сегодня их находят повсюду: от глубин океана до тканей человеческого организма, включая репродуктивные органы. На этом фоне во всём мире растёт распространённость диабета и других метаболических расстройств, что делает выявленную связь особенно значимой и укладывается в общую картину пластикового загрязнения и рисков для здоровья.
Чтобы выявить скрытую предрасположенность к болезням, всё потомство переводили на рацион с высоким содержанием жиров. Такой подход часто применяют для моделирования "западного" типа питания и усиления метаболической нагрузки. При этом сами отцы получали обычную диету — единственным различием было воздействие микропластика.
Это позволило исключить влияние ожирения или неправильного питания самцов. В результате стало ясно, что изменения у потомства связаны именно с фактором окружающей среды, а не с образом жизни родителей. Особенно заметные эффекты проявились у самок.
Дочери самцов, контактировавших с микропластиком, демонстрировали выраженные диабетоподобные изменения. У них активировались провоспалительные и продиабетические гены в печени — те же молекулярные пути, которые ранее связывали с развитием метаболических заболеваний.
"В нашем исследовании у женского потомства развились диабетические фенотипы. Мы наблюдали усиление провоспалительных и продиабетических генов в печени", — отметил профессор биомедицинских наук Медицинской школы UCR Чанчэн Чжоу.
У сыновей диабет не развивался, однако фиксировалось небольшое, но статистически значимое снижение жировой массы. Такой половой диморфизм указывает на то, что микропластик может по-разному влиять на программы развития у мальчиков и девочек.
Чтобы понять механизм передачи эффекта, учёные изучили сперму самцов. Для этого использовали платформу PANDORA-seq, разработанную в UCR, позволяющую анализировать небольшие некодирующие РНК. Эти молекулы играют роль регуляторов, определяющих активность генов на ранних этапах развития эмбриона.
Воздействие микропластика заметно изменяло состав таких РНК, включая производные от тРНК и рРНК. Речь идёт не о мутациях ДНК, а об эпигенетических настройках, способных менять экспрессию генов без изменения генетического кода. Подобные эффекты укладываются в более широкий контекст того, как микропластик способен влиять на биологические измерения и интерпретации, включая искажение данных о возрасте углерода в океане.
"Насколько нам известно, это первое исследование, показывающее, что отцовское воздействие микропластика меняет профили небольших РНК спермы и приводит к метаболическим нарушениям у потомства", — подчеркнул Чжоу.
Авторы подчёркивают: хотя эксперимент проводился на мышах, полученные данные могут быть релевантны и для людей. Микропластик широко распространён в человеческом организме, а функции малых РНК во многом консервативны у млекопитающих. Это превращает проблему загрязнения пластиком в вопрос трансгенерационного здоровья.
Традиционно влияние микропластика рассматривали через призму непосредственного вреда организму — воспаления, накопления в тканях, гормональных сбоев. Новый подход показывает, что последствия могут проявляться и в следующем поколении. В первом случае речь идёт о краткосрочных эффектах, во втором — о долговременном программировании метаболических рисков. Такой сдвиг расширяет представление о реальной цене пластикового загрязнения.
Полученные данные открывают новые перспективы, но требуют осторожной интерпретации.
С одной стороны, работа демонстрирует чёткий биологический механизм передачи риска и подчёркивает значимость отцовского фактора.
С другой стороны, исследование пока ограничено экспериментами на животных.
Прямых доказательств для человека пока нет, но сходство биологических механизмов делает такой сценарий вероятным.
Да, всё больше исследований показывают, что питание, стресс и воздействие токсинов у отца могут влиять на здоровье потомства.
Снижение контакта с пластиком, отказ от нагреваемой пластиковой упаковки и выбор стеклянных или металлических ёмкостей рассматриваются как разумные профилактические меры.