Возможно, каждый хоть раз обжигался горячей сковородой или касался кипятка — мгновенная боль кажется почти электрической. Но что именно заставляет нас ощущать это жжение? Учёные из Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв утверждают, что нашли ответ.
Согласно их исследованию, опубликованному в журнале Neuron, восприятие термической боли связано с особой цепью нейронов спинного мозга, взаимодействующих с сигнальным путём, который активируется при воздействии тепла. Открытие проливает свет на фундаментальные процессы, лежащие в основе боли, и открывает перспективы для лечения хронических болевых синдромов.
"Наше исследование выявило группу интернейронов в спинном мозге, необходимых для восприятия тепла. Мы также обнаружили сигнальный путь, который способствует гиперчувствительности к теплу, вызванной воспалением или повреждением нервов", — сказал ведущий автор исследования Хуншэн Ван, научный сотрудник Медицинской школы.
С XVII века, когда Рене Декарт впервые предположил, что за восприятие боли отвечает мозг, прошло более трёхсот лет. Однако только сейчас учёные начинают по-настоящему понимать, как именно этот процесс работает.
Боль — универсальное ощущение, сигнализирующее организму об опасности. Она не просто реакция тела, а результат сложной работы мозга и спинного мозга, объединённых сетью нейронов. Именно эти клетки передают информацию о боли, тепле или давлении, помогая мозгу определить источник угрозы и среагировать.
Команда исследователей сосредоточилась на изучении ErbB4+ нейронов — нового класса клеток спинного мозга. Используя лабораторные модели, учёные наблюдали за реакцией животных на нагретые поверхности. Когда эти нейроны активировались, организм чётко реагировал на тепло, а их блокировка ослабляла чувствительность к температурным раздражителям.
Такой эффект показал, что ErbB4+ нейроны напрямую участвуют в восприятии тепловой боли. При их разрушении животные хуже ощущали ожоговую боль, что подтвердило связь между этими клетками и передачей болевых сигналов.
Учёные также исследовали роль белка нейрегулина 1 (NRG1) и его рецептора тирозинкиназы ErbB4, которые вместе образуют сигнальный путь NRG1-ErbB4. Именно эта биохимическая "связка" активирует нервные цепи, ответственные за восприятие жара.
"Мы знаем, что воздействие тепла, холода, давления и зуда вызывает разные ощущения в мозге. Но нейроны, кодирующие сигналы о тепле, до сих пор оставались неизученными", — пояснил Ван.
Активность этого сигнального пути также была связана с повышенной чувствительностью к боли после воспалений или травм нервов. Это объясняет, почему после ожога или хронического воспаления даже лёгкое тепло может восприниматься как жжение.
"Боль — это ощущение, знакомое каждому из нас. Для большинства она носит временный характер. Но для пациентов с патологической болью это чувство становится постоянным, и надежды на облегчение мало", — сказал профессор и заведующий кафедрой неврологии Линь Мэй.
По его словам, дисфункциональная активность нейронов лежит в основе хронической боли. Теперь, когда исследователи нашли конкретную цепочку нейронов, можно говорить о создании новых подходов к терапии.
Учёные предполагают, что патологическую боль можно уменьшить с помощью ингибитора ErbB4+ или нейтрализующего пептида NRG1. Эти препараты, воздействуя на ключевые участки цепи восприятия боли, могут ослаблять реакцию на тепловые раздражители и другие виды хронической боли.
Кроме того, этот механизм может иметь значение и для других заболеваний.
"И NRG1, и ErbB4 являются генами риска для многих заболеваний головного мозга, включая большую депрессию и шизофрению. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, играет ли механизм тепловой и патологической боли роль в разных типах боли", — отметил Мэй.
Ошибка: лечить хроническую боль только анальгетиками.
Последствие: временный эффект и привыкание.
Альтернатива: терапия, направленная на нейронные цепи боли.
Ошибка: игнорировать тепловую гиперчувствительность.
Последствие: формирование хронической боли.
Альтернатива: раннее обращение к неврологу и диагностика сигнальных нарушений.
Ошибка: недооценивать роль мозга в восприятии боли.
Последствие: неправильное лечение симптомов.
Альтернатива: комплексный подход с учётом нейронных механизмов.
Если сигнальный путь NRG1-ErbB4 действительно универсален, то он может быть ключом к пониманию не только физической, но и эмоциональной боли. Это создаёт мост между нейробиологией и психиатрией, объясняя, почему у людей с депрессией или тревожными расстройствами часто наблюдается повышенная чувствительность к боли.
| Плюсы | Минусы |
|---|---|
| Новая терапевтическая мишень для лечения хронической боли | Требуются дополнительные исследования на людях |
| Расширяет понимание механизмов восприятия боли | Высокая сложность биохимических взаимодействий |
| Возможность применения в нейропсихиатрии | Риски при вмешательстве в нервные цепи |
Термическая боль передаётся со скоростью до 30 метров в секунду.
У людей с повреждениями спинного мозга восприятие тепла часто нарушается.
Некоторые рептилии и насекомые обладают аналогичными белковыми рецепторами NRG1.
Впервые идея о центральной роли мозга в восприятии боли появилась в трудах Рене Декарта в 1664 году. Он предполагал, что сигнал от кожи идёт к мозгу по "нитям", подобным струнам. Современная наука подтвердила эту интуицию, но вместо нитей обнаружила сложнейшие нейронные сети, управляющие ощущением жара, холода и боли.
Теперь, спустя три с половиной века, исследования продолжают развивать декартовскую мысль — с микроскопической точностью и огромным терапевтическим потенциалом