Сердечная недостаточность при диабете идёт по другому сценарию — нашли скрытый механизм

Диабет 2 типа изменил энергетический обмен миокарда — Сиднейский университет

Врачи давно знают, что диабет 2 типа значительно повышает риск сердечной недостаточности. Однако до недавнего времени было неясно, каким именно образом это заболевание влияет на работу сердца. Новое исследование показывает, что диабет не просто сопутствует сердечным болезням, а напрямую меняет энергетический и структурный "двигатель" миокарда. Об этом сообщает научное издание со ссылкой на работу Сиднейского университета.

Как диабет меняет сердце на клеточном уровне

Большая часть знаний о так называемом "диабетическом сердце" раньше основывалась на экспериментах на животных или косвенных клинических данных. В этот раз учёные получили доступ к редкому материалу — тканям человеческого сердца, изъятым при трансплантациях в Сиднее, и сравнили их со здоровыми донорскими образцами.

Команда под руководством Бенджамина Хантера и Шона Лала изучала миокард пациентов с сердечной недостаточностью, часто связанной с ишемической болезнью сердца. Такой подход позволил увидеть, как диабет буквально "переписывает" работу сердечной мышцы — от активности генов до структуры клеток.

Исследователи зафиксировали изменения в экспрессии генов, сдвиги в составе белков, отвечающих за сокращение сердца и транспорт кальция, а также заметные перестройки самой мышечной ткани.

Уникальный молекулярный профиль диабетического сердца

Ключевой вывод работы заключается в том, что сочетание диабета 2 типа и ишемической болезни формирует особую молекулярную сигнатуру сердечной недостаточности.

"Мы давно наблюдаем связь между диабетом 2 типа и болезнями сердца, но это первое исследование, которое одновременно рассматривает диабет и ишемическую болезнь сердца у людей и выявляет их уникальный молекулярный профиль", — отметил исследователь Бенджамин Хантер.

"Наши результаты показывают, что диабет меняет то, как сердце вырабатывает энергию, поддерживает свою структуру при нагрузке и сокращается для перекачивания крови".

Микроскопия высокого разрешения выявила накопление фиброзной ткани, а секвенирование РНК подтвердило системные изменения в путях, связанных с энергетическим обменом и архитектурой миокарда. Это говорит о том, что метаболические и структурные нарушения развиваются параллельно.

Митохондрии под давлением

Здоровое сердце отличается высокой метаболической гибкостью. В норме оно в основном использует жирные кислоты, но при необходимости может переключаться на глюкозу или кетоны.

При сердечной недостаточности сердце чаще полагается на глюкозу, однако диабет нарушает этот механизм. Инсулинорезистентность снижает активность переносчиков глюкозы, из-за чего клетки миокарда теряют доступ к быстрому источнику энергии.

В исследовании диабетические сердца демонстрировали признаки выраженного митохондриального стресса. Эти "энергетические станции" клеток работали менее эффективно, усиливая характерные для прогрессирующей сердечной недостаточности молекулярные сбои.

"Мы увидели, что диабет усиливает молекулярные признаки сердечной недостаточности и увеличивает нагрузку на митохондрии — ключевой источник энергии для сокращений сердца", — подчеркнул Хантер.

Структурные последствия энергетического сбоя

Нарушения обмена энергии повлекли за собой цепочку структурных изменений. У пациентов с диабетом и ишемической болезнью сердца снижалась выработка белков, отвечающих за силу сокращений и точную регуляцию кальция.

Одновременно между мышечными волокнами накапливалась фиброзная соединительная ткань. Сердце становилось более жёстким и теряло эффективность насосной функции.

Данные секвенирования РНК подтвердили, что эти изменения заложены на уровне генетических программ, управляющих как энергетикой, так и строительством сердечной мышцы.

Что это меняет в лечении

Сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смертности, а диабетом 2 типа живут более 1,2 млн австралийцев. Новые данные заставляют рассматривать диабет не как фон, а как активный двигатель прогрессирования сердечной недостаточности.

Раннее выявление митохондриальной дисфункции и фиброзного ремоделирования, включая изменения в микроциркуляции сосудов, может дать врачам шанс вмешаться до того, как изменения станут необратимыми.

"Мы связали диабет и болезни сердца способами, которые ранее не демонстрировались у людей, и это открывает новые перспективы для лечения", — отметил Шон Лал.

Будущие направления исследований

Полученная карта изменений — от нарушения гибкости топлива до фиброза и ослабления сократимости — позволяет тестировать целенаправленные стратегии. Это могут быть методы, улучшающие работу митохондрий, корректирующие энергетический обмен или замедляющие развитие фиброза.

Также возрастает значение тесного взаимодействия кардиологов и эндокринологов для раннего выявления молекулярных признаков сердечного поражения при диабете.

Сравнение роли диабета и ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь традиционно считалась главной причиной сердечной недостаточности. Новые данные показывают, что диабет способен усиливать её эффекты, меняя саму биологию миокарда. Вместе эти состояния формируют более агрессивный сценарий заболевания.

Плюсы и минусы нового взгляда на проблему

Переосмысление роли диабета открывает новые возможности, но несёт и вызовы.

Плюсы:

более точная диагностика;
потенциал для раннего вмешательства;
разработка таргетных терапий.

Минусы:

сложность внедрения молекулярных тестов;
необходимость междисциплинарного подхода;
рост нагрузки на систему здравоохранения.

Советы шаг за шагом для клинической практики

Учитывать диабет как активный фактор прогрессирования сердечной недостаточности.
Оценивать не только функцию сердца, но и его энергетический обмен.
Раннее выявлять признаки фиброза и митохондриального стресса.
Координировать лечение между кардиологией и эндокринологией.