Тревожность оказалась не тем, чем казалась: мозг управляется двумя силами, которые тянут нас в разные стороны
Тревожность долго считали результатом работы нейронных цепей, но новое исследование предлагает неожиданно иной взгляд. В центре внимания оказались иммунные клетки мозга, которые не просто сопровождают нейроны, а напрямую участвуют в формировании тревожного поведения. Ученые обнаружили, что внутри мозга действует тонкий баланс между двумя противоположными биологическими механизмами. Об этом сообщает журнал Molecular Psychiatry.
Не нейроны, а иммунные клетки
В ходе экспериментов на мышах исследователи Университета Юты выяснили, что ключевую роль в регуляции тревожности играют микроглиальные клетки — особый тип иммунных клеток центральной нервной системы. В отличие от нейронов, они не передают электрические сигналы на большие расстояния, но активно влияют на локальные процессы в тканях мозга. Оказалось, что микроглия неоднородна: разные ее подтипы действуют в противоположных направлениях. Один усиливает тревожную реакцию, другой, напротив, снижает ее, помогая организму адаптироваться к среде.
"Это — сдвиг парадигмы, — говорит постдок Пенсильванского университета Донн Ван Дерен. — Это показывает, что когда иммунная система мозга работает неправильно, это может приводить к очень специфическим психоневрологическим расстройствам".
Два механизма — акселератор и тормоз
Ранее ученые уже подозревали, что микроглия связана с тревожностью, однако предполагали, что все эти клетки функционируют одинаково. Новые данные показали обратное. Подтип микроглии Hoxb8 выполняет "тормозящую" функцию, тогда как остальные микроглиальные клетки могут усиливать тревожное поведение. Когда исследователи подавляли активность всей микроглии сразу, поведение мышей нормализовалось, что и навело на мысль о существовании противоположных эффектов внутри одной системы.
Для проверки гипотезы ученые изолировали разные типы микроглии и пересадили их мышам с нарушенной регуляцией тревожности. Результаты оказались показательными: при отсутствии Hoxb8-клеток тревожность резко возрастала, а при их наличии — снижалась даже на фоне "возбуждающего" подтипа. Этот баланс напоминает биологический регулятор, похожий на работу акселератора и тормоза.
Что это меняет для медицины
Открытие важно не только для фундаментальной нейронауки, но и для клинических подходов к лечению тревожных расстройств. Сегодня почти все психиатрические препараты воздействуют на нейроны и нейромедиаторы, игнорируя иммунную составляющую мозга. Между тем тревожные состояния нередко сопровождаются системными эффектами и могут усиливать другие риски для здоровья, что видно и в исследованиях, где тревогу и депрессию связывают с ухудшением сердечных прогнозов.
"У этих двух популяций микроглии противоположные роли, — говорит профессор генетики человека Университета Юты Марио Капеччи. — Вместе они задают оптимальный уровень тревожности в ответ на окружающие условия".
Перспективы и ограничения
Исследователи подчеркивают, что до практического применения еще далеко. Однако сам факт существования двух функционально разных популяций микроглии указывает на новые терапевтические мишени. В перспективе это может привести к созданию препаратов, которые будут не подавлять тревожность целиком, а восстанавливать нарушенный баланс. Такой подход особенно актуален на фоне данных о том, что современные привычки и внешние факторы, включая цифровую среду, могут усиливать стресс и тревожные реакции — об этом говорят и работы, где смартфоны усиливают связь интернет-активности со стрессом.
Ван Дерен отмечает, что будущее лечения, вероятно, связано с точечным воздействием на иммунные клетки мозга — фармакологическим или иммунотерапевтическим. Это потребует осторожности, но может изменить само представление о причинах и контроле тревожных расстройств.
